Een simpele molecuul zou de heilige graal kunnen zijn voor de eeuwige jeugd

Afbeelding: een angstaanjagende poster van The Curious Case of Benjamin Button

Het eeuwige leven van de toekomst wordt geen te downloaden bewustzijn, of een computer in je hoofd. Dat is grootspraak bedoelt om boeken, en Google, te verkopen. De realiteit van kunstmatige levensverlenging komt van biotechnologie, en dan voornamelijk van stamcellen. De cellen in het lichaam die nog geen specialisme hebben kunnen om die reden nog verschillende dingen worden met verschillende fysieke functies. Voorbeelden van die functies zijn het tegengaan van ziektes, of ouder worden. Een nieuwe studie, gepubliceerd in de journal Science, geeft een nieuwe kijk op die toekomst. Het beschrijft een eiwit molecuul die de effecten van ouder worden op genetisch niveau omkeert in zowel het hart, de hersenen en skeletspieren van muizen. Het effect is enorm, en tegelijkertijd ook vrij simpel.

We gaan eerst even een jaar terug in de tijd naar het uitbrengen van een studie van een onderzoeksteam van de Harvard University, die een soortgelijk onderzoek heeft gedaan. Dat onderzoek beschrijft de experimenten die zijn uitgevoerd op oudere muizen met het eiwit GDF11. GDF11 is een molecuul die zich bindt aan receptoren op stamcellen, en het vertelt de stamcellen op die manier wat voor soort cellen ze dienen te worden. Al eerder is vastgesteld dat bij oudere muizen de hoeveelheid GDF11 afneemt, wat ervoor zorgde dat de GDF11 een belangrijk eiwit werd om te onderzoeken met betrekking tot ouderdom. Wat ook hielp was dat we al weten dat het eiwit betrokken is bij verschillende herstel- en ontwikkelingsprocessen.

Het team van Harvard heeft twee manieren geprobeerd om de hoeveelheid GDF11 bij oude muizen te verhogen. Één van deze manieren was het combineren van het bloedcirculatie systeem van een oude muis met dat van een heel jonge muis, zodat de oude muis jong bloed kreeg toegediend. De tweede (minder enge) manier was het injecteren van de groeifactor. Het resultaat was bij beide methodes hetzelfde: de oude muizen kregen een jonger hart. Door het bloed en de groeifactor werden de hartspieren niet dikker en stijver zoals normaliter bij ouder wordende muizen het geval is. Dit verjongings-effect zou daarom kunnen bijdragen aan het vinden van een oplossing voor hartfalen bij mensen. Hartfalen is een veelvoorkomende doodsoorzaak bij ouderen, die wordt veroorzaakt door het verslappen van de hartspier.

Afbeelding: de linker reconstructie toont de bloedvaten in de hersenen van een oude muis, en de rechter is van een oude muis met nieuw bloed. Via.

Het resultaat dat de methode had op de hartspieren kwam compleet onverwachts. Richard T. Lee, een cardioloog en mede-auteur van de studie uit 2013, zei tegen het blad Nature: “We deden dit meer als een lange-termijn experiment om te kijken of het een manier was die ons inzicht kon geven in het proces van het ouder wordende hart. We waren ontzettend verbaasd toen het bleek te werken.”

De studie die nu is gepubliceerd is een vervolg van die studie van vorig jaar, met twee extra mikpunten: de capaciteit tot lichamelijke beweging (skeletspieren) en een verbeterde reukzin (de hersenen). Deze functionele verbeteringen zijn van belang in beide soorten weefsel, maar het effect is groter dan alleen weefselherstel.

“Terwijl eerdere studies naar jonge bloedfactoren alleen hebben aangetoond dat ze herstel van de spier- en stamcelfuncties bereiken, en ervoor zorgt dat de spieren beter herstellen, laat deze studie ook zien dat het DNA-schade van het ouder worden kan herstellen,” zegt Amy Wagers, de auteur van het onderzoek in een persbericht. “We hebben het kunnen koppelen aan het herstellen van functies, en we zagen ook verbeteringen in niet behandelde spieren. Gebaseerd op andere studies denken we dat de DNA-schade in de spierstamcellen misschien een onvermogen laat zien dat de cellen niet goed meer kunnen splitsen om volgroeide spiercellen te maken. En die zijn nodig voor een goed herstel van de spieren.”

Met herstelt DNA kan het voor nieuw weefsel mogelijk worden om zichzelf in de toekomst te herstellen, alsof het jong is. “Ik denk niet dat we helemaal begrijpen hoe dit werkt, of waarom het zo werkt,” zegt Wagers. “We zouden kunnen zeggen dat de schade een wijziging is van het genetische materiaal; het genoom heeft wel breuken. Maar of dit schadelijk is of een noodzakelijk onderdeel vormt van de reparatie, weten we nog niet.”

De onderzoekers zijn momenteel in overleg met een durfkapitaalverstrekker om de financiering rond te krijgen om noodzakelijke pre-klinische testen te doen. Daarna zou begonnen kunnen worden met testen op mensen. Het lijkt erop dat we hier moeten denken aan een aantal jaren - in plaats van tientallen jaren - voordat we met behulp van GDF11 verschillende ziektes zouden kunnen behandelen die in verband staan met ouder worden, zoals Alzheimer en hartfalen. Misschien dat we in een verre toekomst zelfs het ouder worden in het algemeen tegen kunnen gaan. Hopen dat we tegen die tijd niet te oud zijn.