Neurologen vonden per ongeluk een enzym dat beïnvloedt hoeveel je eet

Voedselfabrikanten hebben allerlei manieren om ons aan het eten te houden. Op de verpakking van een zak chips staat bijvoorbeeld dat een 'aanbevolen' portie 30 gram is, maar fabrikanten weten heel goed hoe zij ervoor moeten zorgen dat wanneer die zak open gaat, hij ook (bijna) in één keer op gaat. Een van de factoren die onze ongecontroleerde vreetbuien veroorzaken ligt dus bij de ingredienten van ons voedsel, maar een andere factor moeten we mogelijk dichter bij huis zoeken.

Onderzoekers van de Johns Hopkins Universiteit hebben namelijk terwijl zij het geheugen en leergedrag van de hersenen bestudeerden per ongeluk een enzym gevonden dat het eetgedrag beinvloedt.

Het onderzoek is uitgevoerd op muizen en "geeft significante informatie over de manier waarop hersenen aan dieren vertellen wanneer zij moeten stoppen met eten." Het wordt nog onderzocht of dit ook geldt voor mensen, maar als dat zo is, zouden er mogelijk nieuwe strategieën ontwikkeld kunnen worden om obesitas tegen te gaan.

"Wanneer dit type hersencel signalen afvuurde, stopten onze laboratoriummuizen kort daarna met eten," zegt Ph.D. Richard Huganir, directeur van het Departement van Neurowetenschappen aan de Johns Hopkins Universiteit voor Medicijnen. "Het signaal lijkt de muizen te vertellen dat ze genoeg hebben gegeten."

Huganir onderzocht samen met Olof Lagerlöf de sterkte van synapsen (een soort bruggen tussen hersencellen) en focusten hierbij op het enzym OGT. Dit enzym heeft invloed op verscheidene lichaamsfuncties, zoals de afgave van insuline. Om de precieze werking van OGT te onderzoeken zetten zij bij sommige muizen het gen 'uit' dat dit enzym aanmaakt.

De onderzoekers vonden dat de muizen die dit enzym niet meer hadden, meer aten dan de muizen die dat wel hadden. Alle muizen aten even vaak op een dag, gemiddeld 18 keer, maar de muizen zonder OGT bleven langer eten en namen ook meer calorieën in. Als gevolg daarvan verdubbelde het gewicht van die muizen in slechts drie weken.

"Deze muizen begrepen niet dat ze genoeg eten hadden gehad, en bleven door eten," zegt Lagerlöf.

Ook bleek het enzym invloed te hebben op de hoeveelheid synapsen van hersencellen - dit was wat de wetenschappers eigenlijk probeerden te onderzoeken.

"De resultaten suggereerden dat OGT synapsen helpt te onderhouden," aldus Huganir. "Het aantal synapsen van de cellen [zonder OGT] was namelijk zo laag dat deze cellen waarschijnlijk niet genoeg input kregen om de signalen af te vuren," en het eetgedrag van de muizen te verminderen. "Dat suggereert dat deze cellen verantwoordelijk zijn voor het signaal om te stoppen met eten." In andere woorden betekent dit dat de hersencellen zonder OGT minder wegen (synapsen) hadden om contact te maken met andere hersendelen. Ook bleken deze muizen minder snel op te houden met eten. De onderzoekers dachten dat hier een verband tussen zat en dat deze cellen verantwoordelijk waren voor het stoppen met eten.

Ze testten dit idee door de hersencellen opnieuw te stimuleren. Toen zij dit deden nam de hoeveelheid voedsel die een muis at op een dag af met 25 procent. Ook zou de hoeveelheid bloedglucose, die na iedere maaltijd toeneemt, de activiteit van OGT mogelijk beinvloeden.

"Er is zijn nog veel dingen die we nog niet weten over dit systeem," zegt Lagerlöf, "maar we denken dat glucose met OGT samenwerkt binnen deze cellen, om de 'portiegroottes' van muizen te beinvloeden. We denken dat we een nieuw onderdeel hebben gevonden dat direct invloed heeft op hersenactiviteit en eetgedrag. Als deze resultaten […] ook voor mensen gelden, zou dit de ontwikkeling van medicijnen om eetgedrag te beïnvloeden kunnen versnellen."

Het zal waarschijnlijk nog een tijd duren voordat dit ook wordt bewezen voor mensen, maar als dat gebeurt zou het een doorbraak kunnen betekenen in de strijd tegen obesitas en het voorkomen van

chronische ziekten als gevolg daarvan

. En wie weet zet je dan die zak chips een keertje weg voordat 'ie op is.